Une équipe de chercheurs internationaux, parmi lesquels des Toulousains, ont découvert qu’un récepteur pouvait détecter l’infection par le SRAS-CoV-2 dans les cellules épithéliales et qu’il réussissait à les neutraliser, limitant la multiplication des cellules infectées.
La pandémie de Covid est loin de nous avoir révélé tous ses mystères. Mais les chercheurs commencent peu à peu à trouver des clés pour mieux maîtriser son impact sur les populations. Un groupe de chercheurs internationaux, parmi lesquels des Toulousains, a décidé de se pencher sur les 85 % de personnes qui s’en sont bien sorties afin de déterminer pourquoi elles étaient mieux équipées face à la maladie.
Si plus de 300 millions de personnes ont été infectées par le SARS-Cov2, parfois plusieurs fois, pour certains, l’infection au Covid-19 s’est traduite par un simple rhume…
À côté de ce constat, plusieurs millions de personnes en sont mortes à travers le monde et le virus continue chaque jour de tuer des malades malgré les campagnes de vaccination.
Dans cette étude impliquant @INFLAME_IPBS en collaboration avec des Britanniques, des Américains et des Singapouriens, l’inflammasome NLRP1 est identifié comme un nouveau détecteur du SARS-CoV-2, participant ainsi à son élimination en induisant la mort de la cellule infectée. https://t.co/JigqH8Hjbp
— CNRS Occitanie Ouest (@CNRS_Toulouse) May 24, 2022
Alors comment expliquer cette différence dans les symptômes, selon les patients ? Et pourquoi une partie de la population résiste mieux que d’autres à l’infection ?
« On s’est rendu compte que cette majorité de personnes exprime un récepteur dans les cellules du nez, des bronches et des poumons qu’on appelle NLRP1. C’est un récepteur qui détecte le coronavirus et permet très vite à la cellule de mourir avant que le coronavirus puisse pousser ou se multiplier. Ce qui l’empêche de diffuser d’une cellule à l’autre et d’induire des dommages aux poumons trop forts », explique Etienne Meunier, chercheur CNRS à l’Institut de pharmacologie et de biologie structurale dont les résultats de l’étude viennent de paraître dans la revue Molecular Cell.
« Il ressemble aux protéines du SARS-Cov2. Du coup, il va être utilisé comme des protéines du coronavirus. Sauf qu’une fois qu’il est maturé, ça devient un poison pour la cellule. Et la cellule meurt pour le bénéfice du reste de l’organisme. Le coronavirus ne peut plus se démultiplier à l’infini, il n’a plus de nourriture comme la cellule est morte. C’est le principe de la terre brûlée », poursuit le scientifique.
Testé contre d’autres coronavirus très mortels, comme le MERS-CoV du Moyen-Orient ou le SARS-Cov1, le récepteur NLRP1 aurait dans les deux cas, très bien fonctionné. Reste maintenant à reproduire les effets du NLRP1 pour qu’il vienne à bout des cellules infectées avant qu’elles ne se répandent. Les chercheurs pourraient ainsi se tourner vers un vaccin pouvant stimuler ce récepteur et avoir une réponse spécifique et forte sur le coronavirus ou ses variants.
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